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新发现幽门螺杆菌或许可预测结直肠癌的风险

2019-09-12 21:12:57  阅读:1857+ 作者:责任编辑NO。郑子龙0371

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近期一项国内回忆性行列研讨探讨了HpI是否能够作为结肠镜的替代查看,并在我国人群中量化HpI与罹患CRC的危险比。

01

HpI是否能够作为结肠镜的替代查看?

近年来,跟着结直肠癌(carcinoma of colon and rectum)的研讨开展和开展期的活跃医治,CRC死亡率显着下降,但CRC现在仍是发病居第3和死亡率居第4的恶性肿瘤。20%的患者在确诊时无任何症状,但病变已侵略接近安排或经腹腔播散、淋巴或血行搬运。

结直肠腺瘤性息肉(colorectal adenomatous polyps,CAP)是CRC的癌前病变,过度增殖的上皮细胞能够从腺瘤期转化为CRC期。CAP的前期确诊和前期医治依靠结肠镜查看,可显着下降CRC的发病率。有研讨发现,55岁时行一次结肠镜查看能下降30%-50%的死亡率。

幽门螺杆菌(Hp)全球感染率(H. pylori infection,HpI)约50%,可导致缓慢胃炎、消化性溃疡乃至胃癌。近年来连续有研讨报导Hp相关胃癌与结肠癌联合检测战略、Hp的血清蛋白VacA等或许添加CRC危险等。但是,现在尚缺少切当依据证明HpI与CAP的相关程度。

快看最新研讨怎么说?

近期一项国内回忆性行列研讨探讨了HpI是否能够作为结肠镜的替代查看,并在我国人群中量化HpI与罹患CRC的危险比。

该研讨招募了我国石油化工集团公司镇海炼化分公司2013年3月至2014年10月在镇海联华医院定时体检、结肠镜查看的员工1375人,确认体检人员CAP的数量和散布,其间患炎症性肠病、CRC、肠道预备欠安、结肠镜查看未完成、查看时刻较短者扫除在外。

切除肠镜下检出的结肠息肉,按散布分为右侧结肠型(盲肠、升结肠、横结肠)、左边结肠型(降结肠、乙状结肠、直肠)和全结肠型。一切标本均用白腊包埋,选用碳13尿素呼气实验(13C UBT)试剂盒检测Hp。将基线(DOB)的截止值设为4.0确诊为Hp阳性。

1375名受试者,其间180名结直肠镜下活检确诊为CAP,其他1195名为健康对照组。健康对照组的平均年纪为53.7±10岁,CAP组为58.6±11.3岁。男性HpI显着高于女人16.7%(147/880)vs 6.7%(33/495),χ2= 28.057,p 2= 20.1,p

CAP首要散布于左半结肠(58.3%),多发性CAP息肉的HpI高于单发息肉患者(66.2% vs.51.5%,χ2= 3.944,p = 0.047),2个或2个以上的CAP是HpI感染高危险组,或许开展为腺癌。

对CAP的HpI进行多元回归模型剖析,发现不同息肉好发方位患者的HpI率无显着差异(χ2= 0.597,p = 0.742)。即便不调整参数,CAP组与HpI相关度(OR)也较高(OR = 2.863;95.0% CI 1.975-4.150,p = 0.000)。经年纪和性别调整,CAP组与HpI相关度更高(OR = 3.104;95.0% CI 2.104-4.775,p = 0.000)。

对腰围、BMI、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、LDL、HDL进行调整后,成果无显着变化(OR = 3.237;95.0% CI 2.184-4.798,p = 0.000)。因而,HpI或许可作为CAP的一个独立危险要素。HpI或许参加基质金属蛋白酶、前列环素过氧化物合酶和细胞增殖等CAP的发病环节,然后促进CAP开展。

02

HpI或能作为CAP危险猜想的一个独立要素

HpI与胃癌的发作有清晰的相关性,现在,国内外HpI与CRC的相关研讨均有报导。该研讨发现CAP组的HpI显着高于健康对照组,多CAP组的HpI值高于单CAP组,证明Hp与结直肠息肉呈正相关,初次提出,大肠癌安排中检出Hp,HpI或许经过多条通路促进CAP的开展(图1),如经过基质金属蛋白酶、粘蛋白等CAP的发病环节。

研讨猜想HpI或许经过以下功用通路影响CAP的发作:五个前向通路(HpICAP)和一个后向通路(CAPHpI),如图1所示。HpI或许上调基质金属蛋白酶MMPs的表达,或许不只参加CAP开展为大肠癌,还参加了CRC的侵袭和搬运级联反响。

众所周知,HpI能诱导促炎因子环氧化酶(COX-2)的发作,环氧化酶被认为是CAP的启动子。此外,HpI能够下降雌激素的水平,而雌激素能够防备CRC和CAP的发作。HpI还能够添加钙离子浓度,钙离子是CAP行息肉切除术后和结直肠癌术后的防备复发的要害要素之一。由此可见,HpI经过多途径促进CAP发作、开展以及复发。

另一方面,通路剖析还显现潜在的CAPHpI旁路,罹患CAP经常伴有调理性T细胞的堆积或许导致HpI。这些正向和反向的通路暗示HpI或许促进CAP发作的恶性循环。

HpI或许能够作为我国CAP危险猜想的一个独立要素,虽然这种相关的详细机制尚不清楚。

图1:CAP与CRC

03

现在,结肠镜仍是CRC筛查最有用的手法

2014年《我国前期结直肠癌及癌前病变筛查与诊治一致》主张50岁以上一般人群均主张行结肠镜普查,结肠镜作为CRC筛查现在最有用的手法,在初筛的基础上确认危险分层并拟定不同筛查计划。

大都前期CRC可治好,5年生存期可达90%,而晚期缺乏10%,因而进步CRC的前期检出率是下降CRC罹患率和死亡率的要害。

虽然,结肠镜查看在我国经济且高效,技能老练遍及度高,现在尚无任何计划能够替代结肠镜前期检出CRC。但是作为侵入性查看,大部分人群对该查看了解甚少,且心存惊骇而抛弃查看。

应在各级医疗机构体检中心加强肠镜健康常识宣教,着重肠镜普查的重要性,尤其是50岁以上一般人群、具有胃肠道肿瘤宗族史、近期呈现腹痛、消瘦、大便潜血阳性、大便习气及性状等报警症状患者,应赶快完善第一次肠镜查看。

因为该研讨是根据定时的身体查看而不是流行病学的查询,所以成果或许会有一些局限性,需求更多的长时间前瞻性的一般人群的流行病学查询论述Hp和CAP之间的联络。

除了高危要素问卷查询、直肠指检、粪便潜血实验、结肠镜查看,或许将来Hp能够作为无创经济又高效猜想或筛查CRC危险的手法之一。

参考文献:

[1] Nguyen H, Duong HQ. The molecular characteristics of colorectal cancer: implications for diagnosis and therapy. oncol Lett. 2018;16(1):9–18.

[2] Park S, Sun HJ. Epidemiology of colorectal Cancer in Asia-Pacific region. In: Surgical treatment of colorectal Cancer; 2018. p. 3–10.

[3] Mármol I, Sánchez-De-Diego C, Pradilla DA, Cerrada E, Rodriguez Yoldi MJ. Colorectal carcinoma: a general overview and future perspectives in colorectal Cancer. Int J Mol Sci. 2017;18(1):197.

[4] Haggar FA, Boushey RP. Colorectal cancer epidemiology: incidence, mortality, survival, and risk factors. Clinics in colon & Rectal Surgery. 2009;22(04):191–7.

[5] Han J, Hur H, Min BS, Lee KY, Kim NK. Predictive factors for lymph node metastasis in submucosal invasive colorectal carcinoma: a new proposal of depth of invasion for radical surgery. World J Surg. 2018;1:1–7.

[6] Lu J, Hu X, Meng Y, Zhao H, Cao Q, Jin M. The prognosis significance and application value of peritoneal elastic lamina invasion in colon cancer. PLoS One. 2018;13(4):e0194804.

[7] Maggioprice L, Treuting P, Zeng W, Tsang M, Bielefeldtohmann H, Iritani BM. Helicobacter infection is required for inflammation and colon Cancer in Smad3-deficient mice. Cancer Res. 2006;66(2):828–38.

[8] Soylu A, Ozkara S, Al s H, Dolay K, Kalayc M, Yasar N, Kumbasar AB.

Immunohistochemical testing for helicobacter pylori existence in neoplasms

of the colon. BMC Gastroenterol. 2008;8(1):1–6.

[9] Al-Enezi SA, Alsurayei SA, Ismail AE, Aly NYA, Ismail WA, Abou-Bakr AA.

Adenomatous colorectal polyps in patients referred for colonoscopy in a

regional Hospital in Kuwait. Saudi Journal of Gastroenterology. 2010;16(3):188.

[10]Selgrad, M;Bornschein, J;Kandulski, A;Malfertheiner, P.Combined Gastric and Colorectal Cancer Screening-A New Strategy.Int J Mol Sci.2018 Dec 03 ;19(12)

[11]Butt, J;Varga, MG;Blot, WJ;Epplein, MSerologic Response to Helicobacter pylori Proteins Associated With Risk of Colorectal Cancer Among Diverse Populations in the United States.Gastroenterology.2019 01 ;156(1):175-186.e2

[12] Atkin WS, Saunders BP: Surveillance guidelines after removal of colorectal adenomatous polyps. Gut 2002, 51 Suppl 5(Supplement 5):V6.

[13] ChangxiChen , Yushan Mao,, Juan Du,Helicobacter pylori infection associated with an increased risk of colorectal adenomatous polyps in the Chinese Population.BMC Gastroenterology (2019) 19:14

[14] Yeh YC, Sheu BS, Cheng HC, Wang YL, Yang HB, Wu JJ. Elevated serum matrix metalloproteinase-3 and -7 in H. pylori -related gastric Cancer can be biomarkers correlating with a poor survival. Digestive Diseases & Sciences. 2010;55(6):1649–57.

[15] Groblewska M, Mroczko B, Gryko M, K dra B, Szmitkowski M. Matrix metalloproteinase 2 and tissue inhibitor of matrix metalloproteinases 2 in the diagnosis of colorectal adenoma and cancer patients. Folia Histochem Cytobiol. 2010;48(4):564.

[16] Delker DA, Wood AC, Snow AK, Samadder NJ, Samowitz WS, Affolter KE,Boucher KM, Pappas LM, Stijleman IJ, Kanth P. Chemoprevention with cyclooxygenase and epidermal growth factor receptor inhibitors in familial adenomatous polyposis patients: mRNA signatures of duodenal neoplasia.Cancer Prev Res. 2017;11(1).

[17] Woodson K, Lanza E, Tangrea JA, Albert PS, Slattery M, Pinsky J, Caan B, Paskett E,

Iber F, Kikendall JW, Lance P, Shike M, Weissfeld J, Schatzkin A. Hormone

replacement therapy and colorectal adenoma recurrence among women in the polyp prevention trial. J Natl Cancer Inst. 2001;93(23):1799 –805.

[18]Jang TJ. The number of Foxp3-positive regulatory T cells is increased in helicobacter pylori gastritis and gastric cancer. Pathol Res Pract. 2010; 206(1):34 –8.

Chang xi Chen 1 , Yu shan Mao2 , Juan Du1 , Yimin Xu1 , Zhongwei Zhu

1* and Hongbao Cao3 .:Helicobacter pylori infection associated with an increased risk of colorectal adenomatous polyps in the Chinese population.BMC Gastroenterology (2019) 19:14.

本文首发:医学界消化肝病频道

本文作者:陈徐佳

责任编辑:风禾

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